Контагиозные вирусные геморрагические лихорадки (КВГЛ)

Свойства возбудителя КВГЛ

Геморрагические лихорадки могут вызывать арбовирусы пяти семейств: Arena-, Bunya-, Filo-, Flavi- и Togaviridae, общим свойством которых является высокий тропизм к эндотелию сосудов. 

Природные очаги

Природные очаги КВГЛ располагаются при желтой лихорадке в джунглях Южной Америки и западного побережья Африки, где носителями инфекции являются обезьяны и дру­гие лесные животные, а переносчиками — комары тропиче­ских видов.

Источником заражения лихорадкой Ласса в странах За­падной и Центральной Африки южнее Сахары является многососковая крыса, обитающая, как правило, вблизи жилья человека. Заражение происходит контактным и воздушно-капельным путями, с пищей и водой.

Заражение лихорадками Марбурга и Эбола в Централь­ной Африке от Судана и Уганды до ЮАР связано с местами обитания зеленых мартышек и обезьян бабуинов. Механизм передачи инфекции от животных людям не ясен.

Особенности эпидемиологии КВГЛ. 
При желтой лихорадке возможен завоз зараженных комаров в города, в том числе и отдаленные от природных очагов (в самолетах), где возникают вторичные очаги. Источником инфекции в них служит больной человек, пути передачи — через комаров (тропических видов) или контактно при попадании крови больного на ссадины кожи или слизистые оболочки. Больной человек является опасным источником инфекции, особенно при кровотечениях. Возбудитель содержится в крови и моче, а также в отделяемом носоглотки на всем протяжении болезни. Заболевания лиц, ухаживающих или контактировавших с больными, отмечались неоднократно.

Заболевшие лихорадками Марбурга и Эбола представляют большую опасность для окружающих. Кровь, слюна, носоглоточное отделяемое больных заразны в первые дни, моча - на протяжении всей болезни. Заражение происходит контактным путем, при попадании инфицированного материала на поврежденную кожу, слизистые, при пользовании общими предметами обихода, совместном питании.

Патогенез КВГЛ.

Желтая лихорадка. Возбудитель проникает в организм человека при укусе инфицированного комара или при попадании крови больного на поврежденную кожу, через слизистые оболочки дыхательных путей. Дальнейшее распространение вируса происходит лимфогенным путем и через кровь. Он фиксируется в печени, селезенке, почках, костном мозге и лимфатических узлах, вызывая дегенеративные изменения и очаги некроза в тканях печени, почек, надпочеч­ников, миокарде, множественные кровоизлияния в слизистую оболочку желудка, кишечника.

Лихорадка Ласса. Вирус проникает через дыхательные пути, пищеварительный тракт или поврежденную кожу. Он размножается в эпителии бронхов, тонкого кишечника и распространяется в ткани паренхиматозных органов с обра­зованием очагов воспаления в легких, печени, почках.

Лихорадки Марбурга и Эбола. Вирус проникает через слизистую рта, глаз, поврежденную кожу и размножается в ткани паренхиматозных органов — печени, селезенке, лег­ких, костном мозге, надпочечниках, яичках. Природа смер­тельного геморрагического диатеза при этих заболеваниях недостаточно ясна. Постоянно обнаруживается тромбоцитопения.

Наводящие симптомы КВГЛ.

Острое начало болезни (при лихорадке Ласса-подострое), выраженная интоксикация, развитие инфекционно-токсического шока.

Боль в животе, рвота, тошнота, жидкий стул со 2-3-го дня болезни (и  позже), олигурия

Яркая гиперемия слизистой полости рта (при некоторых КВГЛ — эрозивный фарингит и стоматит).

Геморрагический синдром (сыпь и кровоизлияния на коже и слизистых, желудочно-кишечные и другие кровотечения).

Эпидемиологический анамнез (пребывание в Африке, Южной Америке, контакт с людьми, прибывшими из этих районов, работа с обезьянами.

Положительные результаты вирусологических и серологических исследований в специализированной лаборатории.

Заболевания, с которыми приходится проводить дифференцированную     диагностику КВГЛ.

КВГЛ следует дифференцировать с лептоспирозом, геморрагической лихорадкой с почечным синдромом, малярией

Принципы лечения больных КВГЛ.

При КВГЛ рекомендуются внутривенно Рибавир (Рибавирин):-60 мг/кг в сутки - 4 дня;

Реаферон (интерферон) 3 млн. ЕД 2 раза в сутки в/м до улучшения состояния; кровь, плазма переболевших; донорский нормальный иммуноглобулин.

Патогенетическое лечение: дезинтоксикация — полиионные и коллоидные растворы в суммарной дозе до 80 мл на 1 кг массы тела; кортикостероидные гормоны с целью противошоковой и заместительной терапии; борьба с ДВС-синдромом, острой почечной недостаточностью  гипертермией; поддержание  сердечно-сосудистой,  дыхательной  систем при потерях крови - гемотрансфузии, гемостатики, анальгетики.

Мероприятия врача первого контакта при выявлении больного с подозрением на КВГЛ.

Аналогичны таковым при чуме.

Клинические примеры

Больной X. 32 лет заболел, возвращаясь из командировки в  Уганду (Центральная Африка), где он находился в тече­ние 2 недель; по роду работы выходил в джунгли. При по­садке в самолет почувствовал себя плохо: появился озноб, головная боль, боли в мышцах спины, нижних конечностей, поясницы.  Во  время  перелета  самочувствие  продолжало ухудшаться: появилась тошнота, несколько раз была рвота, беспокоила жажда, светобоязнь, моча приобрела краснова­тый оттенок. Сразу же по прилете доставлен в медицинский пункт аэропорта. При осмотре: состояние тяжелое, температура 40°С, больной беспокоен, стонет, пытается встать, об­ращенную к нему речь понимает плохо, на вопросы не от­вечает, но команды выполняет. Лицо и шея ярко гиперемированы, глаза «налиты кровью», блестят. В момент осмот­ра - носовое кровотечение. В легких дыхание везикулярное, гриппов нет. Дыхание 20 в мин. Тоны сердца глухие, ритмичные. Пульс 126 уд/мин, АД 100/60 мм рт. ст. Слизистая оболочка полости рта и языка ярко гиперемирована, отечна. Живот мягкий, безболезненный. Печень выступает из-под реберной дуги на 0,5 см, селезенку пальпировать не удалось. Сомнительные ригидность мышц затылка и симптом Кернига.

На основании острейшего начала болезни, быстро прогрессирующей тяжелейшей интоксикации — головной боли, миалгий, тошноты, рвоты, возбуждения и неадекватности больного, яркой гиперемии лица, слизистой оболочки глаз и полости рта, геморрагического синдрома, тахикардии, глу­хости сердечных тонов, гепатомегалии можно заподозрить геморрагическую лихорадку Эбола (или Марбурга), для ко­торой Центральная Африка является эндемичной зоной. Не­обходимо проводить дифференциальную диагностику с тропической малярией, лептоспирозом, геморрагической лихорадкой с почечным синдромом.

Чума - Pestis

Свойства возбудителей чумы

Возбудитель чумы – иерсиния пестис – мелкие полиморфные, закругленные по концам, неподвижные палочки. При окраске мазков из выделений больных по Романовскому-Гимзе концы их окрашиваются более интенсивно в синий цвет, за счет чего микроб имеет характерную биполярность. Иерсиния пестис хорошо растет на средах с добавками сульфита натрия или гемолизированной крови. Микроб высокочувствителен к действию обычных дезинфицирующих средств, высокой температуре и УФО-облучению.

Природные очаги чумы

Природные очаги чумы на территории России: степной Прикаспийский, северо-западный (равнинный Дагестан, Калмыкия, юг Волгоградской области), центрально-Кавказский (высокогорье Кабардино-Балкарии и Чечни), Волго-Уральский (Астраханская область), Зауральский (Оренбургская область), Горноалтайский, Тувинский, Забайкальский (Читинская область, Бурятия). За пределами нашей страны они имеются в Азербайджане, Армении, Казахстане, Узбекиста­не, Туркмении, Таджикистане, во всех странах континенталь­ной Азии, Индонезии, Африки, Южной и Северной Америке (исключая Канаду). Очаги распространяются как на рав­нинные участки (пустыни, степи), так и на гористые районы.

Особенности эпидемиологии чумы

В природных очагах чумы, постоянными носителями возбудителя являются грызуны: сурки, суслики, полевки, песчанки. Среди этих видов, обитающих колониями, чумной микроб циркулирует неограниченно долго. Эпизоди­чески возможно заражение многих видов мелких грызунов, заячьих (пищухи), реже хищников, из более крупных животных — верблюда и сайгака. Заражение человека происходит при посещении участков зачумленных колоний: при охоте на сурков и сусликов и разделке их тушек, реже - при разделке туши сайгака, верблюда. Заражение возможно при земляных работах с разрушением нор. Инфекция пере­дается контактным путем через дефекты на коже и слизистых, но значительно чаще зараженными блохами. На мышевидных грызунах блохи могут проникать в жилище человека, где и поражают людей.

Заражение от заболевшего чумой человека может произойти либо через предметы, загрязненные его выделениями (сукровичные выделения кожных язв, бубонов, рвотные массы, мокрота) или же воздушно-капельным путем при развитии чумной пневмонии. Блошиный фактор в передаче инфекции от чумного больного роли не играет.

Вторичные очаги, в которых носителями инфекции являются различные виды крыс, могут возникать на морских и речных судах, а при миграции крыс с судов — в портовых городах. Возможен также завоз зараженных чумой блох с разнообразным сырьем и зерном при перевозке в контейнерах, мешках, тюках различными ними транспорта на значительные расстояния.

Патогенез чумы

         Входные ворота инфекции - кожа, слизистые оболочки глаз, носоглотки, дыхательных путей. В месте внедрения на коже изменений, как правило, нет (первично кожные изменения в виде пустулы - не более 3-4 % вся случаев). От места проникновения микробы по лимфатическим путям попадают в ближайший регионарный узел, где задерживаются макрофагами узла, однако не погибают, размножаются внутриклеточно с развитием чумного лимфаденита – бубона. Воспаление лимфоузлов имеет серозно-  геморрагический характер, сопровождается их увеличением, отеком, резкой болезненностью. При отсутствии лечения процесс не ограничивается лимфаденитом, а развивается бактериемия, в результате которой микробы разносятся в паренхиматозные органы. Вторичные очаги воспаления в органах — пневмония, менингит, нефрит и др. Во всех случат чумы, особенно при генерализации, в крови накапливается токсин, что может привести к развитию инфекционно-токсического шока и ДВС-синдрома.

При аспирационном заражении и проникновении возбудителя в альвеолы возникает первичная чумная пневмония. Микробы очень быстро накапливаются в легочной ткани, которая подвергается некротической деструкции, приводящей к генерализации процесса с развитием септицемии. Локализация очагов в легких различна, они, как правило, захватывают отдельные дольки, реже пневмония имеет лобарный или сливной характер. Всегда имеется картина септицемии.

Наводящие симптомы бубонной и легочной форм чумы

Острое начало болезни, резко выраженная интоксикация, высокая тем­пература, головная боль, возбуждение, невнятная речь, «пьяная» по­ходка.	Острое начало болезни, высокая температура, возбуждение, бред, невнятная речь, головная боль.
Гиперемия и одутловатость лица, инъекция сосудов склер и конъюнктив, гиперемия глотки, «меловой» язык, тахикардия, глухость сердечных тонов.
Наличие резко болезненного конгломерата увеличенных лимфоузлов, спаянных с кожей, окруженных перифокальным отеком.	Боли в грудной клетке, резкая одышка, кашель с жидкой обильной кро­вянистой мокротой. Скудные физикальные данные (ослабленное дыхание, необильные влаж­ные хрипы и крепитация), не соответствующие тяжести состояния боль­ного.
Эпиданамнез: выезд в эндемичный район, контакт с грызунами и разделка тушек; контакт с внезапно тяжело заболевшим  (больным или умершим).	Пребывание в эндемичной зоне, контакт со скоропостижно умершим больным, у которого были симптомы тяжелой интоксикации.
Лабораторное исследование: обнаружение возбудителя чумы в пунктате бубона.	Обнаружение при бактериологическом исследовании возбудителя чумы или его антигена в мокроте, крови.

Методы лабораторной диагностики чумы

Исследованию подлежат кровь, моча, испражнения, слюна, рвотные массы, мокрота, смыв со слизистой ротоглот­ки, отделяемое язв, содержимое пустул, пунктаты лимфати­ческих узлов, бубонов, спинномозговая и плевральная жидкость (последнее при показаниях). Материал для исследования забирается подготовленным персоналом в специальные кладки; персонал при этом работает строго в соответствии : инструкцией по эпидрежиму. Процедура взятия патологи­ческого материала, упаковка и транспортировка должны ис­ключать заражение людей и предметов. Взятые от больного материалы в соответствующей посуде помещаются в полиэтиленовые пакеты, герметизируются, складываются в транс­фертный контейнер, опечатываются и доставляются с нароч­ным в лабораторию ООИ специальным медицинским транс­портом.

Обнаружение возбудителей в полученных от больных материалах проводится по следующей схеме.

I этап — прямой анализ нативных мазков-отпечатков экспресс-методами (реакции иммунофлюоресценции и РНГА со специфическими антисывороткамн-чумной и КВГЛ). Положительный ответ об обнаружении возбудителя может быть получен через 1—3 часа.

II этап — обогащение нативного материала путем его по­сева на питательные среды, заражение клеточных культур, заражение белых мышей. Обогащенный материал исследуется с использованием тех же методов экспресс-диагностики, результаты выдаются через 48—72 часа.

Дифференциальная диагностика чумы

Дифференциальный диагноз бубонной формы чумы сле­дует проводить с бубонной формой туляремии, доброкачественным лимфоретикулезом, гнойным лимфаденитом; легочной чумы — с тяжелыми пневмониями и тропической малярией.

Принципы лечения больных чумой

Этиотропное лечение — необходимо раннее применение антибиотиков. При легочных формах и признаках септицемии дозы удваиваются, антибиотики применяются в комбинации по 3 препарата. Длительность курса при бубонной чуме 7 дней, при легочной и сепсисе - 10 дней. Применяемые антибиотики (в порядке значимости):

Стрептомицин в/м 0,5 х 2 раза в сутки

Сизомицин в/м 0,1 х 2 раза в сутки

Гентамицин в/м 0,08 х 3 раза в сутки

Рифампицин внутрь 0,3 х 3 раза в сутки

Доксициклин внутрь 0,2 х 1 раз в сутки

Хиноксидин 0,25 х 4 раза в сутки

Дезинтоксикация — полиионные и коллоидные растворы в суммарной дозе до 80 мл на 1 кг массы тела; кортикостероидные гормоны с целью противошоковой и заместительной терапии; борьба с ДВС-синдромом, острой почечной недостаточ­ностью, гипертермией;

поддержание  сердечно-сосудистой,  дыхательной  систем при потерях крови - гемотрансфузии, гемостатики, аналгетики.

Мероприятия врача первого контакта при выявлении больного с подозрением на чуму

2. Закрыть двери и окна помещения, запретить выход людей и вынос вещей,

3. Не выходя из помещения, поставить в известность главного врача или его заместителя.

4. Запросить защитную одежду, медикаменты, средства экстренной профилактики, дезинфицирующие раствор предметы ухода за больным.

5. При подозрении на чуму переодеться в защитную одежду, предварительно обработав кожу 70% спиртом, а слизистые оболочки глаз, носа и рта — раствором стрепто­мицина.

6. Оказать больному необходимую помощь.

7. Уточнить у больного данные эпиданамнеза.

8. Проводить текущую дезинфекцию.

9. Составить список лиц, контактировавших с больным.

10. Доложить прибывшим консультантам о больном.

11. Оформить направление больного в стационар.

Порядок надевания и снятия защитного (противочумного) костюма

Противочумный костюм нужно надевать в определенной последовательности:

1. Пижама (или комбинезон).

2. Носки, сапоги.

3. Большая косынка (или капюшон).

4. Противочумный халат.

5. Ватно-марлевая маска.

6. Очки.

7. Перчатки.

Фонендоскоп надевают перед косынкой.

Тесемки на вороте халата, а также пояс завязываются спереди на левой стороне обязательно петлей; затем завязываются тесемки  на рукавах.

Маску надевают на лицо так, чтобы были закрыты рот и нос, поэтому верхний край маски должен находиться на уровне нижней части глазницы, а нижний - под подбородком. Тесемки маски завязываются петлей по типу пращевидной повязки.

Надев маску, по бокам крыльев носа закладывают ватные тампоны, чтобы воздух не проходил под маску.

Стекла очков натирают кусочком сухого мыла для предупреждения их запотевания. Полотенце закладывают за пояс.

Порядок снимания

После окончания работы костюм снимают медленно, в строго установленном порядке,

погружая руки в перчатках в дезинфицирующий раствор после снятия каждой части костюма.

Сапоги протирают сверху вниз отдельными тампонами, смоченными дезраствором. Вынимают полотенце.

Снимают очки движением вверх и назад.

Не ка­ясь открытых участков кожи, освобождаются от фонендоскопа.

Очки и фонендоскоп помещают в банку с 70% спирта.

Снимают маску, придерживая за завязки, и, не выпуская  их  из  рук,  складывают  маску  наружной  стороной внутрь.

Затем, опустив верхние края перчаток, снимают халат, одновременно сворачивая его  наружной   стороной внутрь.

Развязывают и снимают косынку, затем перчатки и, наконец, пижаму.

Освободившись от костюма, руки обрабатывают 70% спиртом и тщательно моют с мылом.

После каждого применения противочумный костюм обеззараживают.

Клинические примеры 1. Врач скорой помощи вызван к больному Н. 30 лет. Со слов родственников, больной накануне прилетел из Казахстана, куда ездил в гости. При дополнительном расспросе удалось выяснить, что больной был в пустынной местности на нефтепромысле и за день до отъезда принимал участие в охоте и обработке ту­ши сайгака.Утром после прибытия домой почувствовал себя плохо: появился сильный озноб, сменившийся жаром, резкая головная боль, боли в мышцах. Температура повысилась до 39°С. Одновременно появилась боль в правой подмышечной области. Больной принял анальгин, но боль в подмышечной области продолжала усиливаться, к вечеру состояние ухудшилось, присоединилась тошнота, речь стала невнятной, в связи с чем был вызван врач.При осмотре (1-й день болезни): температура 40,2°С, лицо гиперемировано, одутловато, сосуды склер и конъюнктив инъе­цированы, слизистая глотки гиперемирована. Язык сухой, густо обложен белым налетом, выражен его тремор. В пра­вой подмышечной области определяется плотный, резко бо­лезненный, размером 3x3 см лимфоузел, плохо контурирующийся, кожа над ним не изменена. В легких дыхание вези­кулярное, хрипов нет. Частота дыхания 22 в мин. Тоны серд­ца глухие, ритмичные. Пульс 120 уд/мин, мягкий, ритмич­ный, АД 100/60 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный. Печень, селезенка не увеличены. Симптом поколачивания отрицательный. Стула в день заболевания не было. Менингеальных симптомов нет. Больной возбужден, пытается встать, постоянно что-то невнятно бормочет.

2. Больной 3. 28 лет заболел, по словам родственников, внезапно: появился резкий озноб, повысилась температура до 40,5° С. Жаловался на сильную головную боль, был суетлив, беспокоен, бредил, стремился куда-то идти. Через 8 часов от начала болезни присоединился сухой кашель, боли в грудной клетке при глубоком вдохе. Родственники больного сообщили, что накануне заболевания больной вернулся из Индии и рассказывал об эпидемии тяжелых заболеваний в Бомбее, где он был.
При осмотре врачом скорой помощи на вторые сутки от начала болезни выявлена яркая гиперемия лица, склер, конъюнктив, слизистой оболочки ротоглотки. В легких дыхание ослабленное, скудные рассеянные влажные хрипы, дыхание поверхностное, частотой до 36 в мин. Кашель с жидкой, пенистой, кровянистой мокротой. Тоны сердца глухие, пульс 120 уд/мин, аритмичный, АД 90/50 мм рт. ст. Язык сухой, обложен густым белым налетом. Живот мягкий, безболезненный. Печень выступает из-под реберного края на  1 см, селезенка не увеличена, больной стонет, мечется в постели, бредит. Менингеальных симптомов нет.