ОКС с подъемом ST

Определение

Острый коронарный синдром — любая группа клинических признаков или симптомов, позволяющих подозревать инфаркт миокарда или нестабильную стенокардию.

Подъем сегмента ST, как правило, следствие трансмуральной ишемии миокарда и возникает при развитии полной окклюзии магистральной коронарной артерии. В случае, когда подъем ST носит кратковременный, транзиторный характер, речь может идти о вазоспастической стенокардии (стенокардии Принцметала). Такие пациенты также нуждаются в экстренной госпитализации, однако подпадают под тактику ведения ОКС без стойкого подъема ST В частности, не выполняется тромболитическая терапия.

Стойкий подъем сегмента ST, сохраняющийся более 20 мин, связан с острой полной тромботической окклюзией коронарной артерии OKC с подъемом ST диагностируется у больных с ангинозным приступом или дискомфортом в грудной клетке и изменениями на ЭКГ в виде стойкого подъема сегмента ST либо новой, т е впервые (или предположительно впервые) возникшей полной блокады ЛНПГ на ЭКГ ОКС — рабочий диагноз, используемый в первые часы и сутки заболевания, тогда как термины «инфаркт миокарда» (ИМ) и «нестабильная стенокардия» (НС) применяются для формулирования окончательного диагноза в зависимости от того, будут ли выявлены признаки некроза миокарда.

Основанием для постановки диагноза ИМ являются следующие критерии:

Значимое повышение биомаркёров некроза кардиомиоцитов в сочетании хотя бы с одним из следующих признаков:

- симптомы ишемии;

- эпизоды подъема сегмента ST на ЭКГ или впервые возникшая полная блокада ЛНПГ;

- появление патологического зубца Q на ЭКГ;

- появление новых зон нарушенной локальной сократимости миокарда;

- выявление интракоронарного тромбоза при ангиографии или выявление тромбоза на аутопсии;

- Сердечная смерть с симптомами, указывающими на ишемию миокарда и предположительно новыми изменениями на ЭКГ, когда биомаркёры некроза не определены или еще не повышены

- Тромбоз стента, подтвержденный ангиографически или на аутопсии, в сочетании с признаками ишемии и значимым изменением биомаркёров некроза миокарда.

Коды по мкб-10

I21 0 Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда.

I21 1 Острый трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда.

I21 2 Острый трансмуральный инфаркт миокарда других уточненных локализаций.

I21 3 Острый трансмуральный инфаркт миокарда неуточненной локализации.

Классификация

Тип 1. Спонтанный ИМ, связанный с ишемией во время первичного коронарного события (эрозия, надрыв, разрыв или диссекция бляшки).

Тип 2. Вторичный ИМ, связанный с ишемией, вызванной дисбалансом между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой вследствие коронарного спазма, коронарной эмболии, анемии, аритмии, гипертензии или гипотензии.

Тип 3. Внезапная коронарная смерть, включая остановку сердца, ассоциированную с симптомами ишемии или верифицированным коронарным тромбозом по данным ангиографии или аутопсии.

Тип 4а. ИМ, ассоциированный с чрескожным вмешательством.

Тип 4b. ИМ, связанный с верифицированным тромбозом стента.

Тип 5. ИМ, ассоциированный с коронарным шунтированием (КШ).

В практике врача (фельдшера) скорой медицинской помощи наиболее часто встречается тип 1 инфаркта, на который и ориентирован типичный алгоритм оказания помощи при ОКС с подъемом сегмента ST. Как правило, ОКС со стойким подъемом сегмента ST завершается развитием ИМ. В случае пролонгированной трансмуральной ишемии развивается ИМ с зубцом Q, при восстановлении в достаточно ранние сроки проходимости окклюзированного сосуда развивается ИМ без зубца Q, который устанавливается по биомаркёрам миокардиального повреждения. Инфаркт миокарда, диагностированный после регистрации элевации сегмента ST, определяется как ИМпST.

Клиническая картина

Классический вариант

Классический вариант ИМпSТ развивается в 70–80% случаев и проявляется типичным болевым синдромом, более выраженным и продолжительным, чем обычный приступ стенокардии. Как правило, приступ не купируется нитроглицерином, иногда требуется повторное введение наркотических анальгетиков Нередко приступ сопровождается повышенной потливостью, возбуждением, страхом смерти. Встречаются варианты с необычной локализацией боли, например только в левой реке или нижней челюсти. Существенно различается интенсивность болевого синдрома — от слабовыраженной до невыносимой.

Атипичные варианты

Абдоминальный вариант встречается при ИМ нижней стенки левого желудочка. Боль или дискомфорт локализуется в верхней части живота, может сопровождаться диспепсическими явлениями: тошнотой, рвотой, метеоризмом, иногда осложняется парезом желудочно-кишечного тракта; при пальпации может обнаруживаться напряжение брюшной стенки. Таким образом, заболевание имитирует острый живот, поэтому для постановки диагноза необходима регистрация ЭКГ. Выявление на ЭКГ изменений ишемического характера позволяет избежать ошибки в выборе врачебной тактики.

Астматический вариант является проявлением острой левожелудочковой недостаточности в виде приступа сердечной астмы или отека легких и обычно наблюдается у пожилых больных, как правило, имеющих предшествующее органическое заболевание сердца. Дискомфорт в грудной клетке не соответствует классическим характеристикам или может практически отсутствовать.

Аритмический вариант отличается преимущественными проявлениями нарушений ритма и проводимости, в то время как болевой синдром отсутствует или выражен незначительно. Решающее значение имеет выявление ЭКГ-изменений ишемического характера.

Цереброваскулярный вариант встречается у пациентов пожилого возраста, с инсультами в анамнезе или с выраженными хроническими расстройствами мозгового кровообращения. Наличие интеллектуально-мнестических нарушений или острая неврологическая патология зачастую не позволяют оценить характер болевого синдрома в грудной клетке. Клинически заболевание проявляется неврологическими симптомами в виде головокружения с тошнотой, рвотой, обмороков либо нарушением мозгового кровообращения.Учитывая, что тяжелые инсульты, даже без развития ИМ, могут сопровождаться инфарктоподобными изменениями на ЭКГ, решение вопроса о введении тромболитиков или антитромботических препаратов следует отложить до получения результатов визуализирующих исследований. В остальных случаях алгоритм ведения пациента определяется характером ЭКГ-изменений.

Безболевая форма ИМ чаще наблюдается у больных сахарным диабетом, у пожилых пациентов после перенесенного ранее инфаркта и инсульта. Заболевание обнаруживается как случайная находка при выполнении ЭКГ или ЭхоКГ, иногда только на аутопсии. Некоторые пациенты при расспросе не описывают загрудинный дискомфорт как боль или не придают значения учащению кратковременных приступов стенокардии, в то время как это может быть проявлением инфаркта. Восприятие ангинозных болей может нарушаться при угнетении сознания и введении обезболивающих средств при инсультах, травмах и оперативных вмешательствах. Своевременно выполненная ЭКГ у больного с высокой степенью риска ишемической болезни сердца при любом неясном изменении состояния помогает в постановке диагноза.

ОКАЗАНИЕ СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ

Диагностика

Анамнез. Вероятность инфаркта повышается, если при расспросе обнаруживается, что больной страдает ИБС в виде стенокардии, или ранее уже перенес инфаркт миокарда, либо имеет внесердечные проявления атеросклероза, например: перемежающуюся хромоту или церебральный атеросклероз, поражение сосудов шеи и др. Множественные факторы сердечно-сосудистого риска: курение, дислипидемия, сахарный диабет 2 типа, ожирение, неблагоприятная по ИБС наследственность — также указывают на высокую вероятность ИБС. Особое значение эта информация имеет в случае стертой клинической картины и при неинформативности изначально измененной ЭКГ, например, из-за полной блокады ЛНПГ, синдрома WPW, электрокардиостимулятора в желудочковой позиции. 

Физикальные данные. В типичных случаях затяжной ишемический эпизод может сопровождаться гипергидрозом, бледностью кожных покровов, тахикардией, иногда акроцианозом, различными проявлениями сердечной недостаточности — от тахипноэ до отека легких в зависимости от продолжительности и обширности ишемии, а также наличия предшествующего поражения миокарда. При неосложненном инфаркте чаще всего выявляются синусовая тахикардия и повышение АД. Нижний инфаркт нередко сопровождается развитием брадикардии и рефлекторным снижением АД, причем, если снижение АД провоцируется приемом нитроглицерина, следует исключить инфаркт правого желудочка.

При аускультации в неосложненных случаях существенных отклонений от нормы может не обнаруживаться. Развитие дисфункции миокарда в зависимости от степени выраженности может проявляться ритмом галопа, хрипами в легких, появлением систолического шума митральной регургитации. Остро развившаяся митральная недостаточность в сочетании с отеком легких или кардиогенным шоком указывает на ишемическую дисфункцию папиллярных мышц. Грубый систолический шум у пациента с тяжелой острой сердечной недостаточностью может свидетельствовать о внутреннем разрыве сердца. Такие осложнения развиваются при позднем обращении за медицинской помощью и прогностически крайне неблагоприятны.

Следует особо подчеркнуть, что подробный сбор анамнеза и физикальное обследование не должны быть причиной задержки ЭКГ-исследования, которое должно быть незамедлительно выполнено при первом подозрении на ОКС.

Электрокардиографическая диагностика. При подозрении на ОКС необходима регистрация ЭКГ в 12 отведениях в течение 10 минут с момента первого контакта с медицинским персоналом.

Для ИMпST характерно возникновение подъема сегмента ST как минимум в двух последовательных отведениях, который оценивается относительно изолинии на уровне точки J (начало сегмента ST). В отведениях V2–V3 диагностически значимым является повышение ST не менее 2 мм у мужчин старше 40 лет, не менее 2,5 мм у мужчин до 40 лет, не менее 1,5 мм у женщин независимо от возраста. Во всех других грудных и стандартных отведениях диагностически значимым признается подъем сегмента ST не менее 1 мм. При этом калибровочный сигнал должен быть стандартным — 10 мм. Данные критерии не распространяются на случаи, когда на ЭКГ регистрируются полная блокада ЛНПГ или выраженная гипертрофия левого желудочка, при которых подъем сегмента ST в правых грудных отведениях носит вторичный характер и не имеет отношения к ишемии.

При развитии трансмуральной ишемии в области задней стенки обычные отведения не выявляют повышения сегмента ST. При этом в отведениях V 1–V3 может регистрироваться снижение сегмента ST ниже изолинии не менее 0,5 мм. Для выявления повышения сегмента ST необходимо снять дополнительные отведения V7–V9, для чего грудные электроды устанавливают на уровне отведений V4–V6 соответственно по задней подмышечной, лопаточной и паравертебральной линиям. Диагностически значимо повышение сегмента ST в этих отведениях не менее 0,5 мм (≥1 мм у мужчин до 40 лет).

При подозрении на поражение правого желудочка (обычно при инфаркте нижней стенки, реже изолированно) необходимо снять правые грудные отведения V 3R и V4R, для чего грудные электроды устанавливают как отведения V3 и V4, но на правую половину грудной клетки. Значимым является подъем сегмента ST не менее 1 мм. Одно из самых грозных поражений — окклюзия главного ствола левой коронарной артерии — может проявляться преимущественно депрессией сегмента ST, которая регистрируется в восьми и более грудных и стандартных отведениях, а подъем не менее 1 мм выявляется только в отведении aVR (иногда и в V1).

Регистрация впервые (или предположительно впервые) выявленной полной блокады ЛНПГ у пациента с симптомами ишемии — основание расценить ее как проявление ОКС с подъемом сегмента ST. Трудности в принятии решения могут возникнуть, если известно, что блокады ЛНПГ выявлялась и ранее, а клинические проявления атипичны. Необходимо отметить, что выраженные вторичные изменения реполяризации в виде подъема сегмента ST в правых грудных и в отведениях I, aVL, а также наличие зубцов типа QS в отведениях V1, III, aVF, равно как и депрессия сегмента ST в левых грудных отведениях, не должны рассматриваться как ишемические проявления. Единственным надежным, но необязательным признаком трансмуральной ишемии является повышение сегмента ST в отведениях с преимущественно положительными комплексами QRS В любом случае даже подозрение на ОКС у таких пациентов должно быть основанием для незамедлительной госпитализации.

Следует иметь в виду, что нормальная или малоизмененная ЭКГ не исключает ОКС, и поэтому при клинических признаках ишемии больному требуется немедленная госпитализация. В процессе динамического наблюдения (мониторирования или повторной регистрации ЭКГ) типичные изменения могут быть зарегистрированы позднее. Сочетание выраженного болевого синдрома и стойко нормальной ЭКГ обусловливает проведение дифференциальной диагностики с другими, иногда жизнеопасными состояниями.

Мониторинг ЭКГ в динамике (при отсутствии возможности — повторная регистрация ЭКГ) должно быть начато как можно раньше при подозрении на ОКС.

Биохимические маркёры. Наиболее высокой специфичностью и чувствительностью обладают сердечные тропонины I и Т. По специфичности и чувствительности тропонины превосходят традиционные сердечные ферменты, такие как МВ-фракция креатинфосфокиназы (КФК) и миоглобин. У пациентов с инфарктом миокарда уровень тропонина начинает увеличиваться примерно через 3 ч после появления симптомов. К этому времени чувствительность определения тропонина как метода диагностики инфаркта приближается к 100%. Содержание тропонина может оставаться повышенным в течение 2 нед. При ОКС без подъема сегмента ST уровень тропонина обычно нормализуется через 48–72 ч. Следует отметить, что повышение уровня тропонинов не является высокоспецифичным и может быть ложноположительным при некоторых состояниях, таких как:

- хроническая и острая почечная дисфункция;

- тяжелая застойная сердечная недостаточность;

- гипертонический криз;

- тахи- или брадиаритмии;

- тромбоэмболия легочной артерии, высокая легочная гипертензия;

- воспалительные заболевания, например миокардит;

- острые неврологические заболевания, включая инсульт и субарахноидальное

кровотечение;

- расслоение стенки аорты, порок аортального клапана или гипертрофическая

кардиомиопатия;

- ушиб сердца, абляция, стимуляция, кардиоверсия или биопсия миокарда;

- гипотиреоз;

- кардиомиопатия Такоцубо (стресс-индуцированная кардиомиопатия);

- инфильтративные заболевания, в том числе амилоидоз, гемохроматоз, саркоидоз, склеродермия;

- токсическое действие лекарственных средств [адриамицин, фторурацил

(5-фторурацил-эбеве), трастузумаб (герцептин), змеиный яд];

- ожоги более 30% площади поверхности тела;

- рабдомиолиз;

- критическое состояние (особенно дыхательная недостаточность или сепсис).

Наряду с тропонинами на миокардиальное повреждение может указывать повышение уровня МВ-фракции КФК, определение которой обычно проводится непосредственно при поступлении в стационар.

Определение маркёров повреждения миокарда на догоспитальном этапе позволяет оценить последующую динамику и определить, ограничится ли ОКС нестабильной стенокардией или будет поставлен диагноз инфаркта миокарда. Стойко отрицательный результат станет основанием для расширенного диагностического поиска. Между тем на принятие решения о лечебной тактике на момент первого контакта пациента с медицинским работником уровень маркёров повреждения обычно не влияет. Основное значение имеют выявление клинических признаков ишемии и изменения на ЭКГ.

Роль экспресс-определения тропонинов возрастает при неотчетливой клинической картине и изначально измененной ЭКГ. При этом отрицательный результат не должен быть основанием для отказа от срочной госпитализации с подозрением на ОКС.

Эхокардиография может помочь в постановке диагноза в определенных ситуациях, однако она не должна задерживать проведение ангиографии в стационаре (IIb, C). Это исследование практически не выполняется бригадой скорой медицинской помощи, поэтому не может быть рекомендовано к рутинному использованию.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику ИMпST следует проводить с ТЭЛА, расслоением аорты, острым перикардитом, плевропневмонией, пневмотораксом, межреберной невралгией, заболеванием пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки (язвенной болезнью), других органов верхних отделов брюшной полости (диафрагмальной грыжей, печеночной коликой при желчнокаменной болезни, острым холециститом, острым панкреатитом).

- ТЭЛА — в клинической картине преобладает внезапно возникшая одышка, которая не усугубляется в горизонтальном положении, сопровождается бледностью или диффузным цианозом. Болевой синдром может напоминать ангинозный Во многих случаях имеются факторы риска венозной тромбоэмболии Важны результаты ЭКГ, указывающие на острую перегрузку правых отделов.

- Расслоение аорты отличается многочасовым упорным болевым синдромом с локализацией боли по центру грудной клетки, в спине, нередко с распространением вниз вдоль позвоночника. Возможно появление асимметрии пульса и АД на крупных сосудах, диастолического шума аортальной недостаточности, признаков внутреннего кровотечения. У многих больных в анамнезе имеется АГ. При вовлечении в процесс расслоения аорты устьев коронарных артерий может развиться типичная картина ИMпST. Расслоение аорты или спонтанная диссекция коронарных артерий могут вызывать ИMпST у беременных. 

- Острый перикардит — характерна связь боли с дыханием, кашлем, положением тела. При аускультации может выслушиваться шум трения перикарда.

На ЭКГ выявляются конкордантный подъем сегмента ST и смещение сегмента PR в сторону, противоположную направлению зубцов Р. Как правило, несмотря на упорный длительный болевой синдром при наличии подъема сегмента ST, диагностически значимого повышения биохимических маркёров повреждения миокарда не выявляется, что совершенно нехарактерно для острой коронарной окклюзии. Этот признак может иметь значение при обращении пациента за помощью в сроки, когда уже можно рассчитывать на повышение уровня тропонинов.

- При плеврите боль острая, режущая, ее интенсивность меняется при дыхании; больной щадит бок Выслушивается шум трения плевры.

- Пневмоторакс обычно сопровождается острой болью в боковых отделах грудной клетки, имеет характерные физикальные признаки, может приводить к появлению подкожной крепитации. При развитии напряженного пневмоторакса возможны тяжелые гемодинамические расстройства На ЭКГ могут выявляться снижение вольтажа QRS и значительные позиционные изменения.

- При межреберной невралгии боль, как правило, резкая, локализуется по ходу межреберных промежутков, связана с дыханием, положением тела, воспроизводится при пальпации и не сопровождается изменениями на ЭКГ.

- При спазме пищевода загрудинная боль напоминает ишемическую, нередко купируется нитратами, но может проходить и после глотка воды При этом ЭКГ не меняется.

- Заболевания органов верхнего отдела брюшной полости обычно сопровождаются различными проявлениями диспепсии (тошнотой, рвотой) и болезненностью живота при пальпации. Инфаркт может симулировать прободная язва, поэтому при осмотре следует проводить пальпацию живота, обращая особое внимание на наличие симптомов раздражения брюшины.

Следует подчеркнуть, что в дифференциальной диагностике указанных заболеваний важнейшее значение имеет ЭКГ.

Выбор лечебной тактики

Как только диагноз ОКС с подъемом сегмента ST поставлен, требуется срочно определить тактику реперфузионной терапии, т е восстановления проходимости окклюзированной коронарной артерии.

- Реперфузионная терапия (ЧКВ или тромболизис) показана всем больным с болью/дискомфортом в груди длительностью менее 12 ч и персистирующим подъемом сегмента ST или новой блокадой ЛНПГ (I, А).

- При сохраняющейся ишемии или рецидивировании боли и изменений на ЭКГ реперфузионная терапия (предпочтительно ЧКВ) выполняется, даже если симптомы развились в сроки более 12 ч (I, C).

- Если с момента возникновения симптомов прошло более 24 ч и состояние стабильное, рутинное ЧКВ не планируется (III, A).

- При отсутствии противопоказаний и невозможности выполнения ЧКВ в рекомендуемые сроки выполняется тромболизис (I, А), предпочтительно на догоспитальном этапе.

- Тромболитическая терапия проводится, если ЧКВ невозможно выполнить в течение 120 мин от момента первого контакта с медработником (I, А).

- Если с момента появления симптомов прошло менее 2 ч, а ЧКВ не может быть выполнено в течение 90 мин, при большом инфаркте и низком риске кровотечения должна быть проведена тромболитическая терапия (I, А).

- После тромболитической терапии больного направляют в центр с возможностью выполнения ЧКВ (I, А).

Абсолютные противопоказания к тромболитической терапии:

- геморрагический инсульт или инсульт неизвестного происхождения любой давности;

- ишемический инсульт в предыдущие 6 месяцев;

- травма или опухоли головного мозга, артериовенозная мальформация;

- большая травма/операция/травма черепа в течение предыдущих 3 нед;

- желудочно-кишечное кровотечение в течение предыдущего месяца;

- установленные геморрагические расстройства (исключая menses);

- расслоение стенки аорты;

- пункция несдавливаемого участка (в том числе биопсия печени, спинномозговая пункция) в предшествующие 24 ч.

Относительные противопоказания:

- транзиторная ишемическая атака в течение предыдущих 6 мес;

- терапия оральными антикоагулянтами;

- беременность или состояние после родов в течение 1 нед;

- резистентная гипертония (систолическое АД >180 мм рт ст и/или диастолическое АД >110 мм рт ст );

- тяжелое заболевание печени;

- инфекционный эндокардит;

- обострение язвенной болезни;

- продолжительная или травматичная реанимация.

Препараты для тромболизиса

- Алтеплаза (тканевый активатор плазминогена) в дозе 15 мг внутривенно виде болюса 0,75 мг/кг в течение 30 мин, затем 0,5 мг/кг в течение 60 мин внутривенно. Суммарная доза не должна превышать 100 мг.

- Тенектеплаза — однократно внутривенно в виде болюса в зависимости от массы тела:

- 30 мг — менее 60 кг;

- 35 мг — 60–70 кг;

- 40 мг — 70–80 кг;

- 45 мг — 80–90 кг;

- 50 мг — более 90 кг.

Всем больным с ОКС при отсутствии противопоказаний назначается двойная дезагрегантная терапия (I, A).

Если планируется первичное ЧКВ:

- ацетилсалициловая кислота внутрь в дозе 150–300 мг или внутривенно 80–150 мг, если прием внутрь невозможен;

- клопидогрел внутрь в дозе 600 мг (I, C) Если есть возможность, предпочтительнее прасугрель у не принимавших клопидогрел пациентов моложе 75 лет в дозе 60 мг (I, B) или тикагрелор в дозе 180 мг (I, B).

Если планируется тромболизис:

- ацетилсалициловая кислота внутрь в дозе 150–500 мг или внутривенно 250 мг, если прием внутрь невозможен;

- клопидогрел внутрь в нагрузочной дозе 300 мг, если возраст не более 75 лет

Если не планируются ни тромболизис, ни ЧКВ:

- ацетилсалициловая кислота внутрь в дозе 150–500 мг;

- клопидогрел внутрь в дозе 75 мг.

Другая лекарственная терапия

Опиоиды внутривенно (морфин в дозе 4–10 мг), у пожилых пациентов необходимо развести на 10 мл раствора натрия хлорида и вводить дробно по 2–3 мл. При необходимости дополнительные дозы по 2 мг вводят с интервалом 5–15 мин до полного купирования боли. Возможно развитие побочных эффектов: тошноты и рвоты, артериальной гипотонии с брадикардией и угнетения дыхания. Одновременно с опиоидами можно ввести противорвотные средства (например, метоклопрамид в дозе 5–10 мг внутривенно). Гипотония и брадикардия обычно купируются атропином в дозе 0,5–1,0 мг (общая доза — до 2 мг) внутривенно.

Транквилизатор (диазепам в дозе 2,5–10,0 мг внутривенно) при появлении выраженной тревоги β-Блокаторы при отсутствии противопоказаний (брадикардии, гипотонии, сердечной недостаточности и др ): метопролол — при выраженной тахикардии предпочтительно внутривенно по 5 мг через каждые 5 мин 3 введения, затем через 15 мин по 25–50 мг под контролем АД и ЧСС В дальнейшем обычно назначают таблетированные препараты.

Нитраты при болях сублингвально: нитроглицерин в таблетках в дозе 0,5–1,0 мг или 0,4–0,8 мг. При рецидивирующей стенокардии и сердечной недостаточности нитроглицерин вводят внутривенно под контролем АД: 10 мл 0,1% раствора разводят в 100 мл раствора натрия хлорида. Необходим постоянный контроль ЧСС и АД, не следует вводить при снижении систолического АД менее 90 мм рт ст.

Ингаляции кислорода (2–4 л/мин) — при наличии одышки и других признаков сердечной недостаточности.

ОКАЗАНИЕ СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ НА ГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ

В СТАЦИОНАРНОМ ОТДЕЛЕНИИ СМП.

Пациентов с ОКС с подъемом сегмента ST следует сразу направлять в ОРИТ, минуя СтОСМП.

При изложении материала использованы классы рекомендаций и уровни доказательности, предложенные АСС/AHA и применяемые в Российских рекомендациях.