Острая сердечная недостаточность

Определение

Понятие "острая сердечная недостаточность" (ОСН) включает группу синдромов: собственно ОСН, острую декомпенсированную сердечную недостаточность, острую декомпенсацию хронической сердечной недостаточности.

В последнее время предпочтение отдается термину, созданному по аналогии с острым коронарным синдромом, — "синдром острой сердечной недостаточности" (СОСН) — гетерогенная группа кардиальных расстройств, которую характеризует впервые начавшееся или медленное (дни)/быстрое (часы, минуты) ухудшение симптомов и/или признаков сердечной недостаточности, требующее ургентной терапии.

Вне зависимости от основной причины (ишемического эпизода) или провоцирующего фактора (тяжелой гипертензии) у всех пациентов отмечаются активизация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, провоспалительные реакции. Универсальным клиническим признаком при ОСН являются легочный и системный застой вследствие увеличения давления заполнения левого желудочка (ЛЖ) с или без снижения сердечного выброса. ИБС, АГ, клапанные болезни сердца, фибрилляция предсердий, а также некардиологические заболевания, такие как дисфункция почек, диабет, анемия, лекарственные препараты (например, НПВС, глитазоны) могут вносить свой вклад в развитие данного состояния. Большинство пациентов с ОСН (80–85%), как правило, уже страдают ХСН.

Код по МКБ -10

I50 Сердечная недостаточность.

Характеристика пациентов

Средний возраст больных, госпитализированных по поводу ОСН, около 75 лет, более половины из них — женщины.

Обычные признаки — одышка и венозный застой, проявляющийся растяжением яремных вен и отеками. На момент поступления у 25% пациентов регистрируется повышенное АД (САД >160 мм рт.ст.), менее чем у 10% — гипотензия; большинство пациентов принимают диуретики, 40% — иАПФ, 10% — АРА II, 50% — β-блокаторы, 20–30% — дигоксин. Анамнез ИБС присутствует у 60% пациентов, гипертензия — у 70%, диабет — у 40%, фибрилляция предсердий — у 30%, умеренная или тяжелая дисфункция почек — у 20–30% пациентов.

Приблизительно 50% больных ОСН имеют относительно сохраненную систолическую функцию ЛЖ. Как правило, это люди более старшего возраста, преимущественно женщины. У них также в анамнезе чаще встречаются гипертензия и предсердные аритмии, больше случаев тяжелой гипертензии.

Госпитализации обычно вызваны застоем и перегрузкой жидкостью, а не низким сердечным выбросом. Застой вследствие увеличения давления заполнения ЛЖ (гемодинамический застой) обычно ведет к растяжению яремных вен, периферическим отекам и/или увеличению массытела (клинический застой). Обычно он начинается за дни или даже недели до госпитализации, но возможно быстрое развитие вплоть до бурного

отека легких.

Основными триггерными факторами, ведущими к госпитализации, являются неконтролируемая гипертензия, ишемия, аритмии, ухудшение течения хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) (с присоединением пневмонии или без таковой), плохая приверженность терапии или диетическим рекомендациям.

У значительной части пациентов с впервые дебютировавшей ОСН выявляется ОКС.

Клиническая классификация

Выделяют впервые возникшую (de novo) ОСН и ухудшение ХСН. В обеих группах наличие и выраженность поражения коронарных артерий могут определять тактику ведения больного в начальный период и в ходе госпитализации. Cтартовая терапия базируется на клиническом профиле на момент поступления в стационар. Из приблизительно 80% больных ОСН с ухудшением ХСН лишь у 5–10% отмечается тяжелая, запущенная, прогрессирующая СН. Ее характеризуют низкое АД, повреждение почек и/или признаки и симптомы, рефрактерные к стандартному лечению.

У остальных 20% больных отмечают впервые возникшую ОСН, которая впоследствии может быть подразделена на варианты с предсуществующим риском СН (гипертензия, ИБС) и без такового, а также с отсутствием предшествующей дисфункции ЛЖ или структурной патологии сердца или с наличием органической кардиальной патологии (например, сниженной фракцией выброса).

Важна оценка ОСН по классификации Киллипа.

Класс I — отсутствие застойных хрипов в легких.

Класс II — застойные хрипы занимают менее 50% легочных полей.

Класс III — застойные хрипы занимают более 50% легочных полей (отек легких).

Класс IV — кардиогенный шок.

Оказание скорой медицинской помощи на догоспитальном этапе

Клиническая картина

Пациенты, как правило, жалуются на инспираторную или смешанную одышку при минимальной физической нагрузке или в покое, приступы ночной одышки, общую слабость и утомляемость, увеличение массы тела, появление отеков (табл. 1.1).

Возможные осложнения

Развитие отека легких, любые нарушения сердечного ритма вплоть до вторичной фибрилляции желудочков, кардиогенный шок, пневмония, ТЭЛА.

Дифференциальная диагностика

ТЭЛА, токсический отек легких, ОКС с явлениями СН, обострение ХОБЛ, терминальная стадия тяжелых поражений печени с явлениями портальной гипертензии.

Показания к госпитализации

Пациенты с диагнозом ОСН должны быть доставлены в стационар. Транспортировка — на носилках с приподнятым головным концом. Необходимо мониторировать сердечный ритм и АД.

ОЦЕНКА ЗАСТОЯ

Масса тела (МТ)

Нарастание МТ предшествует госпитализации, однако уменьшение МТ в ответ на терапию не корреспондирует со снижением частоты госпитализаций или летальности

Характер и частота сердечного ритма

Как бради-, так и тахиаритмия могут внести свой вклад в развитие застоя

АД

Отсутствие изменения или нарастание АД при переходе из положения лежа в положение стоя или во время пробы Вальсальвы обычно отражает относительно высокое давление наполнения ЛЖ.

Давление в яремных венах

Повышено, имеется растяжение яремных вен. Эквивалентно давлению в ПП.

Хрипы

Как правило, мелкопузырчатые, симметричные с обеих сторон, если пациент не лежит преимущественно на каком‑то боку, не исчезают при откашливании, больше в базальных отделах легких, связаны с повышенным давлением заклинивания в легочных капиллярах при сочетании с другими признаками повышенного давления наполнения (давления в яремных венах), но неспецифичны сами по себе.

Ортопноэ

Пациенты часто не могут находиться в положении лежа, когда происходит быстрое нарастание давления наполнения.

Отеки

Периферические отеки, если они сочетаются только с повышением югулярного давления, указывают на наличие правожелудочковой недостаточности, которая, как правило, сопровождается и левожелудочковой недостаточностью. Выраженность отеков может быть различной — от следа в области лодыжек или голеней (+) до отеков, распространящихся на бедра и крестец (+++).

BNP/NT-proBNP (существуют экспресс-тесты)

Повышение более 100/400 пг/мл — маркёр повышенного давления наполнения.

Лечение

- Исключить или заподозрить ОКС (если имеется болевой синдром в грудной клетке, остро развившийся отек легких на фоне нормального или пониженного АД без пароксизмальных нарушений ритма, его вероятность значительно повышается). Крайне желательно проведение экспресс-теста на тропонин.

- Пульсоксиметрия для определения и контроля за сатурацией О2. .Мониторинг АД и сердечного ритма.

- Надежный доступ к периферической вене.

- ЭКГ в 12 отведениях.

Медикаментозная терапия. Внутривенно фуросемид (B, 1+). Если пациент уже принимал петлевые диуретики, доза должна в 2,5 раза превышать его последнюю суточную дозу. В ином случае — 40–200 мг. При необходимости вводят повторно. Контроль диуреза — рассмотреть необходимость катетеризации мочевого пузыря.

При уровне сатурации О2 менее 90% — оксигенотерапия 40–60% кислородом по 4–8 л/мин, титруя концентрацию до SpO2 более 90% (С, 1+).

При выраженном психоэмоциональном возбуждении, тревожности, чувстве страха у пациента — внутривенно опиаты [морфин по 4–8 мг, тримеперидин (промедол) по 10–20 мг] (С, 1+). Помнить о возможном угнетении дыхания, особенно у пожилых больных! В связи с этим введение титровать по 1–2 мл, предварительно разведя ампулу опиата в 19 мл раствора натрия хлорида. Для профилактики тошноты и рвоты можно добавить 10 мг метоклопрамида внутривенно.

При САД более 110 мм рт.ст.: вазодилататоры (нитроглицерин) (B, 1+) — начать инфузию со скоростью 10 мкг в минуту, в зависимости от эффекта и переносимости удваивать скорость каждые 10 мин. Обычно ускорение инфузии ограничивает гипотензия. Дозы более 100 мкг в минуту достигают редко. При позитивном ответе на терапию (уменьшение одышки и ЧСС, количества хрипов в легких, бледности и влажности кожных покровов, адекватный диурез — >100 мл/ч за первые 2 ч, улучшение SaO2) продолжают инфузию нитроглицерина и оксигенотерапию и доставляют пациента в стационар в положении лежа на носилках с поднятым изголовьем при продолжающемся в ходе транспортировки мониторинге АД и сердечного ритма.

При САД 85–110 мм рт.ст.: вазодилататоры не применяют. После выполнения пунктов 1–3 следует провести повторную оценку состояния пациента. При улучшении (может быть постепенным, в течение 1–2 ч) — доставка пациента в стационар в порядке, указанном выше.

При САД менее 85 мм рт.ст. или явлениях шока: инотропы без вазодилатирующего действия — инфузия добутамина (С, 1+), начиная с дозы 2,5 мкг/(кг×мин), удваивая дозу каждые 15 мин до достижения эффекта или в зависимости от переносимости (ограничения возможны вследствие тахикардии, нарушений сердечного ритма или ишемии миокарда). Дозы более 20 мкг/(кг×мин) достигают редко. 

Повторная оценка состояния пациента после начала лечения по любому из вышеперечисленных вариантов. 

Если отмечается гипотензия с САД менее 85 мм рт.ст.:

- остановить инфузию вазодилататора;

- при признаках гипоперфузии прекратить терапию β-адреноблокаторами;

- добавить инфузию инотропа без вазодилатирующих свойств или вазопрессора (допамин с начальной дозы 2,5 мкг/ (кг×мин), удваивая дозу каждые 15 мин до достижения эффекта или в зависимости от переносимости (ограничения возможны вследствие тахикардии, нарушений сердечного ритма или ишемии миокарда). Дозы более 20 мкг/ (кг×мин) достигают редко.

Если SpO2 менее 90%:

- оксигенотерапия;

- рассмотреть возможность инфузии вазодилататора (нитроглицерина);

- при прогрессирующем снижении SpO2, неэффективности внешнего дыхания, появлении или нарастании признаков спутанности сознания — интубация трахеи и переход к ИВЛ.

Если диурез менее 20 мл/мин:

- катетеризация мочевого пузыря для подтверждения низкого диуреза;

- увеличить дозу диуретика или добавить второй диуретик;

- рассмотреть возможность инфузии низких (почечных) доз допамина [2,5–5,0

мкг/(кг×мин)].

Оказание скорой медицинской помощи на госпитальном этапе в стационарном отделении скорой медицинской помощи

В СтОСМП проходят предварительное обследование и лечение до 80% пациентов, госпитализированных по поводу ОСН. Диагностические и терапевтические процедуры обычно проводятся одновременно. После стабилизации/купирования жизнеугрожающих осложнений основными целями лечения являются улучшение гемодинамики и купирование основных симптомов. Нарушения гемодинамики обычно являются следствием таких состояний, как гипертензия, ишемия и/или аритмии. Эти состояния, также как и любые другие провоцирующие или усугубляющие СН, должны быть устранены, для того чтобы лечение было эффективным.

Начальная терапия зависит от клинического профиля пациента.

Основные принципы ведения пациента с ОСН в СтОСМП изложены выше.

Клинические варианты при поступлении

Клинический признак	Частота	Характеристика	Цели и терапия
САД >160 мм рт.ст.	25%	Главным образом легочный (радиографически/клинически) застой с или без системного застоя. Много пациентов с сохраненной ФВ	Цель: коррекция АД и объема. Терапия: вазодилататоры (нитраты — предпочтительнее у пациентов с ИБС в анамнезе, нисеритид, натрия нитропруссид) и петлевые диуретики
Нормальное или слегка повышенное АД	50%	Развивается постепенно (дни или недели) и ассоциируется с системным застоем. Радиографические признаки застоя могут быть минимальными даже у пациентов с выраженной клинической картиной	Цель: коррекция объема. Терапия: петлевые диуретики ± вазодилататоры
Низкое АД (<90 мм рт.ст.)	8%	В большинстве случаев ассо циируется с низким сердечным выбросом и сниженной функцией почек	Цель: сердечный выброс. Терапия: инотропы с вазодилатирующими свойствами (милринон, добутамин, левосимендан), возможно — дигоксин по 0,125–0,25 мг внутривенно или per os ± вазопрессоры ± механические устройства, поддерживающие кровообращение (ВАБК)
Кардиогенный шок	<1%	Внезапное начало. Главным образом осложняет течение инфаркта миокарда, фульминантного миокардита, острой патологии клапанов.	Цель: улучшение насосной функции сердца. Терапия: инотропы ± вазоактивные препараты ± механические устройства, поддерживающие кровообращение (ВАБК),   корригирующая хирургия
Бурный отек легких	3%	Быстрое начало. Часто провоцируется системным гипертоническим кризом. Хороший ответ на вазодилататоры и диуретики	Цель: коррекция АД и объема. Терапия: вазодилататоры, диуретики, инвазивная или неинвазивная вентиляция, морфин (с осторожностью при гиперкапнии)
ОКС и ОСН	У 25% с ОКС есть симптомы/признаки СН	Начало внезапное или постепенное. У многих подобных пациентов симптомы/признаки СН исчезают при купировании ишемии.	Цель: коронарный тромбоз, стабилизация бляшки, коррекция ишемии. Терапия: реперфузия (ЧКВ, ТЛТ, нитраты, антиагреганты).
Изолированная правожелудоч-ковая недостаточность вследствие легочной гипертензии или органической природы (инфаркт ПЖ), или клапанных нарушений (эндокардита трикуспидального клапана)	Нет данных	Внезапное или постепенное начало в зависимости от первичной или вторичной природы легочной гипертензии или патологии ПЖ (например, инфаркта). Нет четких характеристик в связи с малым количеством эпидемиологических данных.	Цель: коррекция давления в легочной артерии. Терапия: нитраты, эпопростенол, ингибиторы фосфодиэстеразы, блокаторы эндотелина, коронарная реперфузия нической природы (инфаркт ПЖ), или клапанных нарушений (эндокардита трикуспидального клапана)   в связи с малым количеством эпидемиологических данных при ИМ ПЖ, хирургия клапанов
СН после кардиохирур-гических операций	Нет данных	Встречается как у пациентов с предшествующей сократительной дисфункцией, так и без таковой, часто связана с ухудшением диастолической функции и перегрузкой объемом сразу   после операции и в раннем постоперационном периоде. Может также быть следствием недостаточной миокардиальной протекции в ходе операции, что приводит в повреждению миокарда	Цель: коррекция объема, улучшение сердечного выброса. Терапия: диуретики или жидкость (в зависимости от давления наполнения и сердечного индекса), инотропная, механическая поддержка (искусственный ЛЖ, ВАБК).

Bедение ОСН в СтОСМП

Неотложное купирование жизнеугрожающих состояний, стабилизация пациента

Жизнеспасающие мероприятия предшествуют или проводятся параллельно с диагностическими (например, нестабильная стенокардия, бурный отек легких, ИМ с элевацией сегмента ST).

Постановка диагноза

Основывается на анамнезе, признаках (давление в яремной вене, хрипы в S3, отеки), симптомах (одышка), биомаркёрах (BNP) и рентгенологическом исследовании органов грудной клетки (застойные явления, возможно — инфильтрация легочной ткани).

Определение клинического профиля и стартовая терапия

Ключевые компоненты: определение ЧСС, АД, югулярного венозного давления, наличия легочного застоя; ЭКГ, рентгенография грудной клетки, функции почек, тропонин, BNP, пульсоксиметрия; ИБС в анамнезе.

Определение и воздействие на причину и провоцирующие/поддерживающие факторы

Такие, как ишемия, гипертензия, аритмии, острая патология клапанов, декомпенсированный диабет, инфекции. Их устранение критически важно для достижения успеха в лечении ОСН.

Купирование симптомов

Обычно с помощью диуретиков с присоединением вазоактивных препаратов или без них. При отеке легких может быть полезен морфин (есть ретроспективные данные о том, что морфин ухудшает исходы).

Защита миокарда и сохранение функций почек

Предупредить гипотензию и тахикардию, особенно у пациентов с ИБС. Использование инотропов должно быть ограничено ситуациями с низким сердечным выбросом (низкое АД + органная гипоперфузия).

Определить, где должен находиться пациент

Большинство пациентов помещают в отделение с возможностью мониторного наблюдения. Незначительный процент пациентов после стабилизации отпускают домой. Есть отчетливые доказательства, что стратификация пациентов и выявление группы с низкой степенью риска для безопасной выписки домой и последующего тщательного наблюдения проводятся недостаточно.

Примечание. Пациентов с жизнеугрожающими состояниями и ОКС, осложненным ОСН, кардиогенным шоком, бурным отеком легких, при наличии кардиореанимационного блока немедленно переводят туда.

   Наличие и выраженность поражения коронарного русла могут серьезно повлиять на выбор раннего тактического решения, поскольку такие пациенты нуждаются в дополнительных методах лечения, или у них более вероятны нежелательные реакции на препараты (например, инотропы). Одобренные всеми методы стратификации риска применимы к пациентам с ОСН на момент поступления в стационар. В целом стратификация риска должна основываться на исходных данных, клиническом течении и параметрах, измеренных в ранний постгоспитальный период. Степень выраженности признаков и симптомов на момент поступления не всегда прямо коррелирует с исходами: пациент с признаками тяжелой СН (отеком легких) на фоне гипертонического криза может иметь лучший постгоспитальный исход, чем больной с ухудшением СН на фоне низкой фракции выброса с более скромной клинической симптоматикой.

   После стабилизации состояния (адекватный диурез, уменьшение одышки и признаков застоя, нормализация АД) пациенту назначают ингибиторы АПФ или блокаторы рецепторов к ангиотензину (эналаприл, периндоприл, рамиприл, начиная с низких доз) (А, 1+), β-блокаторы (метопролол или бисопролол, начиная с низких доз) или карведилол (начиная с минимальных доз — по 3,25 мг дважды в сутки) (С, 1+), антагонисты альдостерона [спиронолактон (верошпирон) по 50 мг/сут или эплеренон по 25 мг/сут] (С, 1+) при тщательном учете противопоказаний.

   Для пациентов с хронической или постоянной формой фибрилляции предсердий — внутривенно капельно дигоксин по 0,25–0,5 мг (С, 1+) или β-блокаторы для контроля частоты ритма сердца, адекватная антикоагуляция (нефракционированный гепарин натрия внутривенно с поддержанием АЧТВ в границах 1,5–2,5 ВГН, или НМГ с последующим переводом на варфарин или ингибиторы фактора Ха) (А, 1+).

Факторы прогноза

При положительном результате лечения в течение 3 сут (критерии — купирование симптомов, уменьшение признаков застоя) пациент может быть выписан с рекомендациями на амбулаторное лечение кардиологом поликлиники. В противном случае необходимо перевести больного в профильное кардиологическое отделение.

В рекомендациях пациенту должны быть отражены следующие основные моменты (по показаниям в каждом конкретном случае).

1. Терапия дисфункции ЛЖ:

- иАПФ или АРА;

- β-блокаторы;

- антагонисты альдостерона;

- гидралазин/изосорбида динитрат;

- дигоксин;

- консультация кардиохирурга (клапанная, эндовентрикулярная циркулярная ксенопластика ЛЖ — процедура Дора).

2. Лечение застоя:

- ограничение поваренной соли;

- диуретики;

- антагонисты вазопрессина.

3. Терапия коронарной болезни:

- антитромбоцитарные препараты;

- статины;

- реваскуляризация в плановом порядке.

4. Фибрилляция предсердий:

- контроль ЧСС (дигоксин, b-блокаторы);

- варфарин;

- контроль ритма;

- консультация хирурга-аритмолога (процедуры MAZE — лабиринтообразные насечки для устранения фибрилляции предсердий).

5. Гипертензия:

- иАПФ или АРА;

- β-блокаторы;

- диуретики;

- другие препараты согласно национальным рекомендациям.

6. Повышение приверженности лечению:

- контроль массы тела (при увеличении более 2 кг за 3 дня — обращение к врачу), АД, обучение пониманию природы СН, причин появления ее симптомов и т. д.;

- правильное ведение заболевания (улучшение представления о необходимости постоянной терапии, когда обращаться к врачу, самоконтроль).

Прогностические индикаторы и потенциальные мишени терапии при ОСН

Систолическое АД

САД при поступлении и вскоре после выписки обратным образом коррелируют с постгоспитальной летальностью. Чем выше САД, тем ниже как госпитальная, так и отдаленная летальность. Однако частота повторных госпитализаций примерно в 30% случаев не зависит от САД в момент поступления.

ИБС

Протяженность и выраженность поражения коронарного русла являются предиктором плохого прогноза.

Повышенный уровень тропонина

Ведет к троекратному повышению частоты регоспитализаций и госпитальной летальности и двукратному — постгоспитальной летальности.

Желудочковая диссинхрония

Увеличение продолжительности интервала комплекса QRS встречается почти у 40% больных со сниженной систолической функцией и является сильным предиктором ранней и поздней постгоспитальной летальности и регоспитализаций.

Дисфункция почек

Связана с 2–3‑кратным повышением постгоспитальной летальности. При развитии в ходе госпитализации или в ранние сроки после выписки также повышает риск госпитальной или постгоспитальной смерти.

Гипонатриемия

Определяется как снижение уровня натрия в сыворотке крови менее 135 ммоль/л, наблюдается у четверти больных ОСН, связана с 2–3‑кратным повышением постгоспитальной летальности.

Клинические признаки застоя на момент выписки

Важный предиктор постгоспитальной летальности и заболеваемости.

Фракция выброса ЛЖ

Одинаковая частота постгоспитальных событий и летальности при сниженной и сохраненной функции ЛЖ.

BNP/NT-proBNP

Увеличение их уровня ассоциируется с повышенной потребностью в ресурсах здравоохранения и летальностью

Функциональная способность на момент выписки

Предвыписная функциональная способность, выявляемая посредством теста с 6‑минутной ходьбой, является важным предиктором постгоспитальных исходов.